第四节 酶类检测

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丙氨酸氨基转移酶(alanine  transa．GPT)

        丙氨酸氨基转移酶大量存在于肝脏组织中，其次为肾、心、骨骼肌。血中ALT活性升高，通常表示肝脏损伤。ALT有两种不同活性的同工酶α(ALTs)和β(ALTm)，分别存在细胞质及线粒体，后者的活性为前者的16倍。肝细胞坏死血清中以ALTm为主。

        连续监测法37℃：0～40U/L。

        1．ALT主要反映肝损伤的一个很灵敏的指标，临床上主要用于肝脏疾病的诊断。

        2．各种急性病毒性肝炎、药物或酒精中毒引起的急性肝损害时，血清ALT水平可在临床症状（如黄疸）出现之前就急剧升高，且ALT>  AST。  -般而言，急性肝炎时血清ALT高低与临床病情轻重相平行，且往往是肝炎恢复期最后降至正常的酶，是判断急性肝炎是否恢复的一个很好指标。

        3．重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，血中ALT逐渐下降，而胆红素却进行性升高，出现所谓的“酶胆分离”现象，常是肝坏死的前兆。

        4．心脏、骨骼肌等组织受损及其他肝胆疾病如胆结石、胆囊炎、肝癌和肝淤血时血清ALT水平也可升高。

        5．其他疾病：如骨骼肌疾病、传染性单核细胞增多症、胰腺炎、外伤、严重烧伤、休克时也可引起ALT活性升高。

        1．某些药物如异烟肼、利福平、氯丙嗪、地巴唑、苯巴比妥、可待因、抗肿瘤药物、某些抗生素、吗啡等可使ALT活性升高。

        2．中药五味子可使ALT降低。

        3．溶血可导致ALT活力升高。

        4．正常新生儿ALT活性较成人高出2倍左右，出生后3m降至成人水平。

        1．若怀疑患者可能为肝病，则在抽血前12h，需停止服用任何上述会造成肝受损的药物，再行抽血测定。

        2．抽血前，病患不需特别限制饮食或喝水。

        门冬氨酸氨基转移酶(asparlate  transa)

        门冬氨酸氨基转移酶广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为心、肝、骨骼肌、肾等。肝中70%存在于肝细胞线粒体中。AST有两种同工酶ASTs和ASTm，分别存在于可溶性的细胞质和线粒体。正常血清中以ASTs为主，在病理状况下，如细胞坏死，则血清中以ASTm为主。血清AST活性升高，多来自心肌或肝脏损伤；肾脏或胰腺细胞损伤时，也可出现很高的AST活性。

        连续监测法(37℃)：0~40U/L；  AST/ALT:  1.15。

        1．AST主要存在于心肌，以往多用于AMI的诊断。AMI发病6~8h即升高，40~60h达到峰值，4~5d恢复正常。但由于AST在AMI时升高迟于CK，恢复早于LD，故诊断AMI价值不大。

        2．在急性肝炎时AST虽亦升高，但升高程度不及ALT．而在慢性肝炎，特别是肝硬化时AST升高程度超过ALT。胆道疾患时AST亦可升高。

        3．AST/ALT的比值测定对肝病的诊断有一定意义。急性病毒性肝炎时，比值<1；慢性肝炎、肝硬化时，比值常>1；原发性肝癌时，比值>3，故同时测定AST、ALT活性，并观察其在病程中的变化，对肝病的鉴别诊断和病情监测有重要意义。

        4．AST水平升高还见于进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、急性胰腺炎、肌肉损伤、坏疽及溶血性疾病等。

        1.很多药物如利福平、四环素、庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氯霉素、环孢素、非那西丁、苯巴比妥、口服避孕药、地西泮、磺胺类、呋喃类等，尤其是长期使用时由于对肝细胞有损害，可引起AST增高。

        2．妊娠时，血清AST活性可升高。

        3．溶血可导致ALT活力升高。

        4．正常新生儿ALT活性较成人高出2倍左右，出生后3m降至成人水平。

        碱性磷酸酶(alkaline  phosphates  ALP)

        碱性磷酸酶是一种含锌的糖蛋白，在碱性环境中可以水解各种天然及人工合成的磷酸单酯化合物底物。血清中的碱性磷酸酶．主要来自于肝脏和骨骼肌。

        连续监测法(37℃)：女1~12岁：<500U/L；

        >  15岁：40~150  U/L。

        男1～12岁：<500U/L；

        12~15岁：<750U/L；

        >  15岁：40～150  U/L。

        1．在骨生长、妊娠、成长、脂肪餐后分泌等生理情况下，ALP活性可增高。

        2．急性肝炎包括病毒性肝炎和中毒性肝炎，而肝硬化、胆石症和肿瘤引起的胆汁淤积，ALP增高更明显0。90%以上的肝外胆道阻塞患者血清ALP升高，升高的程度和阻塞程度及病程成正比。如果血清中ALP持续低值，则阻塞性黄疸的可能性很小。若胆红素逐渐升高，而ALP不断下降表示病情恶化。

        3．甲状腺功能亢进、恶性骨损伤、维生素D缺乏症、骨折、指端肥大症所致骨损伤，均可引起ALP活性升高。

        4．血清ALP活力降低常见于：心脏外科术后、低镁血症、甲状腺功能低下、恶性贫血及家族性碱磷酶过低、克汀病、维生素C缺乏等症。

        1．不同年龄及性别者，其血清ALP活性差异较大。

        2．进食高脂餐后或高糖饮食，血清ALP活力升高，高蛋白饮食则血清ALP活力下降。

        3．剧烈运动后，血清ALP略有上升。

        4．妊娠时，胎盘产生ALP，可致血清活力明显升高，妊娠9m时血清ALP可达正常水平的2~3倍。

        5．血清和肝素抗凝血浆均可使用，其余抗凝剂可抑制ALP活性，避免使用。

        Y-谷氨酰转移酶(  γ-glutansferase，γ-GT，GGT)

        γ-谷氨酰转移酶分布于肾、肝、胰等实质性器官，肝脏中γ-GT主要局限于毛细胆管和肝细胞的微粒体中，可用于对占位性肝病，肝实质损伤（慢性肝炎和肝硬化）的诊断及观察酒精肝损害的过程。

        连续监测法(37℃)：女7~32  U/L；

        男11~50  U/L。

        1.  γ-GT是肝胆疾病检出阳性率最高的酶。胆道疾病如胆石症、胆道炎症、肝外梗阻时，γ-GT不仅阳性率高，而且升高明显。肝炎、脂肪肝、肝硬化时γ-GT一般是中度升高，这点有助于肝胆疾病的鉴别诊断。若ALP升高而γ-GT正常可完全排除ALP的肝来源，若ALP和γ-GT均增加，则应先排除肝外引起γ-GT增加的原因，一旦排除，则γ-GT增高即为肝病所致。

        2.  γ-GT还可用于判断恶性肿瘤有无转移肝转移，肿瘤患者如有γ-GT的升高，常说明有肝转移。

        3.γ-GT与酒精的摄入量有关．饮酒时，由于乙醇对肝细胞线粒体的诱导致γ-GT活性升高，故对乙醇中毒的判断有相当的价值。

        1．嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥、苯妥英钠、安替比林者，血清γ-GT活性常升高。

        2．口服避孕药会使γ-GT测定结果增高。

        乳酸脱氢酶(lactic  acid  dehydrogenase，LD）及乳酸脱氢酶同工酶(LD  isoenzyme)

        乳酸脱氢酶是无氧酵解中调节丙酮酸转化为乳酸的极重要的酶，广泛存在于肝脏、心脏、骨骼肌、肺、脾脏、脑、红细胞、血小板等组织细胞的胞浆和线粒体中.LD是四聚体，由M型和H型亚单位构成5种同工酶：H4(LDl)，MH3(LD2)，M2H(LD2)，M3H(LD4)，M4(LD5)，不同组织有其特征性同工酶。心脏、肾脏和红细胞所含的LD同工酶比例相近，以LDI和LD2为主。

        连续监测法(37℃)：LD  109~245  U/L。

        LD同工酶（电泳法）：LDI：：0.14~0.16；

        LD2：0.29~0.39；

        LD3：0.20～0.26；

        LD4：0.08~0.16；

        LD5：0.06~0.16。

        1．当心肌损伤时，心肌细胞膜破裂，线粒体、胞浆内物质外漏到细胞间液及外周血中。  LD和LD1在急性心肌梗死(AMI）发作后8~12h出现在血中，48~72h达峰值，LD的半衰期为57~170h，大约7~12d恢复正常，如果连续测定LD，对于就诊较迟肌酸激酶(CK)已恢复正常的AMI病人有一定参考价值。临床还常选用α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)作为急性心肌梗死诊断指标，此酶本质还是LD，反映了以羟丁酸为底物时的LD1和LD2的作用。由于机体多处组织存在LD，非梗死所致的快速心律失常、急性心包炎、心衰都可使LD轻度升高，单纯用血清LD活力升高诊断心肌损伤的特异性仅53%。LD的另一缺点是无法用于评估溶栓疗法，红细胞含丰富的LD，溶栓疗法常致溶血，使LD升高。  LD

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